Существование этого вируса вне организма невозможно. Он живет в крови, слюне, сперме, моче, секретах внутренних половых органов, грудном молоке. Поэтому заражение происходит при тесном контакте с инфицированным человеком, а именно:

• при половом контакте;
• при внутриутробном контакте через плаценту, при родах или при кормлении грудью.
• при переливаниях крови; при пересадках органов;
• при бытовом контакте во время активного поведения вируса (через поцелуй, посуду и т.д.).

При высоком иммунитете заражение вирусом никак себя не проявляет. Иммунные силы организма преследуют цитомегаловирус и загоняют его в определенные клетки, железы и ткани, где он на протяжении длительного времени находится в «спящем» состоянии». Если же иммунитет понижается по ряду причин, то вирус переходит в активную форму и болезнь протекает с тяжелыми последствиями.

Основные симптомы

После внедрения вируса в организм начинается разрушение структуры клеток. Клетки наполняются жидкостью, разбухают и увеличиваются в размерах.
Симптомы цитомегаловирусной инфекции схожи с ОРЗ:

1. насморк
2. повышение температуры
3. боль в горле
4. головная боль
5. слабость
6. увеличение шейных лимфоузлов
7. боли в мышцах и др.

Заболевание передается половым путем. Симптомы заболевания возникают примерно на 7-10 день после заражения. Вместе с гарднереллой иногда происходит инфицирование хламидиями, микоплазмой, гонококками, трихомонадами.

Встречается эта инфекция как у женщин, так и мужчин.

Гарднереллез у мужчин

Возбудители инфекции в организме мужчины долго не живут. Поэтому данное заболевание у мужчин часто протекает скрыто, иногда бессимптомно, и реже обнаруживается.
Но это не означает, что оно не опасно: гарднереллез может вызывать уретрит и серьезные осложнения.

Симптомы:

• жжение;
• зуд;
• серые водянистые выделения из мочеиспускательного канала, обладающие неприятным "рыбьим" запахом.

Лечение заболевания у мужчин проводится после тщательной диагностики и обнаружения инфекции в мочеиспускательном канале. По результатам анализов подбираются, как правило, антибактериальные препараты.

Гарднереллез у женщин

У женщин гарднереллы поражают слизистые оболочки влагалища. Бактериальный вагиноз (другое название заболевания), возникает в результате дисбаланса микрофлоры влагалища.

К симптомам заболевания относятся:

• зуд;
• жжение и резь в половых органах;
• серо-белые, желтоватые сливкообразные выделения, имеющие неприятный запах.

Лечение гарднереллеза у женщин обязательно должно проводиться врачом-гинекологом после проведения лабораторных исследований.

Как правило, бруцеллез выявляется у домашних животных, мясо и молоко которых мы употребляем в пищу. В организм человека возбудитель бруцеллеза проникает через слизистые оболочки органов пищеварительной и дыхательной систем. Также бруцеллез можно занести через свежие царапины, ссадины и другие травмы. Особенно характерно это для людей, работа которых связана с обработкой кожи и шерсти или же с уходом за больными животными. В группе риска находятся ветеринары, пастухи, доярки, зоотехники.

Этиология. Вызывается особым видом фильтрующегося вируса, повреждающим кожу и слизистые оболочки человека.

Эпидемиология. Распространяется воздушно-капельным и контактным путем. Источником инфекции являются больные оспой и рекоивалесценты в первые дни выздоровления. Больной заразен от последнего дня инкубации до отпадения корочек на коже и слизистых оболочках. Хотя натуральная оспа в нашей стране уже давно ликвидирована, все же не следует забывать о возможности заноса инфекции из других государств, Несвоевременная или неправильная вакцинация, нарушение сроков ревакцинации благоприятствуют распространению оспы даже в тех местностях, где до заноса инфекции ее длительное время совершенно не было.

Симптомы и течение. Продолжительность инкубационного периода от 5 до 15 дней. Заболевание оспой начинается внезапно с появления озноба, быстрого (к исходу 2-го дня болезни) нарастания температуры до высоких цифр (39,5—40,5°). Характерны боли в пояснице и особенно в крестце. С этих симптомов начинается наиболее ранний, продромальный период болезни, который длится 3—4 дня. На протяжении первых 2 дней отмечаются головные боли и головокружения, рвота, потеря аппетита, запоры. Частота пульса соответствует уровню температуры; у некоторых больных развивается одышка. Тяжелые формы болезни могут сопровождаться потерей сознания и бредом. У ряда больных (25—30%) на 2—3-й день продромального периода могут наблюдаться высыпания на коже (продромальная сыпь), нередко напоминающие сыпи при скарлатине или кори. При этом сыпь появляется на коже внутренней поверхности бедер и нижней части живота, на верхневнутренией поверхности обоих плеч, разгибательной поверхности рук, отчасти на шее и груди; сыпь сохраняется в течение 2—3 дней и бесследно исчезает. В продромальном периоде оспы сыпь чаще всего состоит из красных пятен или розеол, достигающих размеров чечевицы, или крупнее, или мелкоточечных кровоизлияний, петехий. Встречаются и смешанные формы розеолезно-петехиальных высыпаний. Пятнистая сыпь располагается преимущественно на разгибательной поверхности рук, а петехиальная и смешанная (пятнисто-петехиальная) — на верхневнутренней поверхности плеч и на внутренней поверхности бедер. Первоначально сыпь продромального периода появляется на лице и шее, а затем — на плечах и на бедрах. По данным ряда авторов, сыпь продромального периода оспы, локализующаяся в пределах указанных выше мест, бывает особенно заметной у женщин. Иногда характерной локализации сыпи нет. В конце продромального периода температура падает, общее состояние больного улучшается. Тогда же на лбу, волосистой части головы, лице и кистях рук появляется характерная для оспы («истинная») мелкопятнистая обильная сыпь, элементы которой слегка возвышаются над поверхностью кожи. Со 2-го дня сыпь распространяется на туловище, а с 3-го дня — на нижние конечности. Сыпь, появившаяся на коже всего тела, вскоре приобретает вид темно-красных папул, после чего на вершине каждой такой папулы образуется пузырек (везикула), в котором содержится тканевая лимфа. В ближайшие 2 дня везикулы увеличиваются, достигая 3—4 мм в диаметре; на вершине некоторых везикул образуется втяжение — оспенный пупок. По внешнему виду оспенные везикулы, имеющие в центре вдавление и наполненные лимфой, напоминают жемчужину, выступающую из толщи кожи. Каждая везикула окружена узкой каемкой гиперемии; везикула или образовавшаяся из нее пустула разделена перегородками из клеточных стенок на несколько полостей, имеет плотное основание, расположена на несколько уплотненной, отечной коже. При проколе иглой везикулы и пустулы, образующиеся при натуральной оспе, не спадаются.

Этиология, Возбудитель болезни—фильтрующийся вирус особого вида.

Эпидемиология. Болезнь чаще всего встречается у детей в возрасте от 4 до 10 лет и передается воздушно-капельным путем при близком соприкосновении с больным. Период заразительности больного продолжается от последних дней инкубации до полного исчезновения сыпи на коже.

В большинстве случаев продолжительность инкубационного периода составляет 12—14 дней, но он может удлиняться в пределах до 23 дней.

Симптомы и течение. Болезнь начинается повышением температуры до 38,3—38,5°, а иногда она держится на субфебрильных цифрах. У некоторых больных появляется незначительный насморк, кашель, конъюнктивит. Общее самочувствие обычно остается хорошим, В конце первого дня болезни, иногда на 2—3-й день, на лице, а затем быстро (в течение суток) и без какой-либо определенной последовательности на всей коже появляется розеолезная мелкопятнистая, не возвышающаяся над поверхностью кожи сыпь розового цвета. Одновременно с появлением сыпи увеличиваются затылочные лимфатические узлы. Иногда возможно увеличение и других лимфатических узлов. Нужно помнить, что чаще одновременно увеличиваются не только затылочные лимфатические узлы, прощупываемые за сосцевидным отростком, но также подмышечные и паховые. Сыпь сохраняется в течение 2—3 дней, а затем исчезает, не оставляя шелушения или пигментации. При исследовании крови находят лейкопению, а в более поздние сроки появляется моноцитоз. Перенесенное заболевание оставляет прочный иммунитет. Болезнь распознается на основании клинических симптомов е учетом картины крови. Следует обращать особое внимание на увеличение затылочных лимфатических узлов, что облегчит дифференциальный диагноз с корью.

Этиология. Возбудителем рожи считается гемолитический стрептококк группы А. Вместе с тем низкая высеваемость этих микробов из патологического очага вносит определенные сомнения по поводу их этиологического значения. Однако высокая лечебная и профилактическая эффективность при роже пенициллинов и некоторых других антибиотиков, а также другие обстоятельства свидетельствуют о причастности стрептококков к этиологии заболевания.

Патогенез. Как правило, инфицированию стрептококками подвергается поврежденная кожа. В отдельных случаях заболевание возникает и без нарушения целостности покровов. Микробы попадают на кожу от людей, являющихся источником гноеродных микробов (экзогенная инфекция), или же проникают различными путями (гематогенно, воздушно-капельно, посредством контакта) из очагов собственного организма (эндогенная инфекция). Во всех случаях обязательным условием для возникновения заболевания является наличие к нему предрасположенности. Предполагается, что в ее основе лежит сенсибилизация определенных участков кожи к антигенам стрептококка. Подтверждением этому является то, что при рецидивирующей роже поражаются одни и те же участки покровов, а при заражении здоровых людей стрептококками, выделенными от больных, не удается воспроизвести это заболевание [Ж. Дик, Г. Дик]. Патогенное действие стрептококков при роже проявляется местными и общими изменениями в организме. Местный процесс характеризуется серозным или серозно-геморрагическим воспалением, сопровождающимся гиперемией, отеком и инфильтрацией пораженных участков кожи и подкожной клетчатки. При тяжелом течении заболевания патологический процесс может осложняться гнойной инфильтрацией соединительной ткани, вплоть до образования абсцессов (флегмонозная форма), а также некрозом участков ткани (гангренозная форма). В патологический процесс также вовлекаются лимфатические (лимфангит), артериальные (артериит) и венозные (флебит) сосуды. Пораженные лимфатические сосуды выглядят отечными, расширенными за счет накопления в них серозного или геморрагического экссудата. По ходу лимфаигита отмечается отек подкожной клетчатки. Общее действие стрептококковой инфекции при роже проявляется лихорадкой, интоксикацией, токсическим поражением внутренних органов. Распространяющиеся по лимфатическим и кровесносным сосудам стрептококки при определенных условиях могут вызывать вторичные гнойные осложнения.

Симптомы и течение. Клиническая классификация рожи основана на характере местных изменений (эритематозная, эритематозно-буллезная, эритематозно-геморрагическая, буллезно-геморрагическая), на тяжести клинических проявлений (легкая, среднетяжелая и тяжелая), на кратности возникновения заболевания (первичная, рецидивирующая и повторная) и на распространенности местных поражений организма (локализованная, распространенная и метастатическая).

Инкубационный период при роже продолжается от нескольких часов до 5 сут. Заболевание начинается остро с появления озноба, общей слабости, головной боли, мышечных болей, в ряде случаев - тошноты и рвоты, тахикардии, а также повышения температуры тела до 39,0-40,0оС. У отдельных больных развивается делириозное состояние, судороги и явления менингизма. Через 12-24 ч с момента заболевания присоединяются местные проявления заболевания - боль, гиперемия и отек пораженного участка кожи. Местный процесс при роже может располагаться на коже лица, туловища, конечностей и в отдельных случаях - на слизистых оболочках.

При эритематозной форме рожи пораженный участок кожи характеризуется эритемой, отеком и болезненностью. Эритема имеет равномерно яркую окраску, четкие границы, тенденцию к периферическому распространению и возвышается над интактной кожей. Ее края неправильной формы (в виде зазубрин, "языков пламени" или другой конфигурации). В последующем на месте эритемы может появляться шелушение кожи.

Признаки заболевания: быстрый подъем температуры до 39-40 *С, озноб, сильная головная боль, головокружение. Отмечается шатающаяся походка, невнятная речь.

Что провоцирует Коклюш:

	Возбудитель коклюша (Bordetella pertussis) представляет собой короткую палочку с закругленными концами (0,2-1,2 мкм), грамотрицательную, неподвижную, хорошо окрашивающуюся анилиновыми красками. В антигенном отношении неоднородна. Антиген, который обусловливает образование агглютининов (агглютиноген), состоит из нескольких компонентов. Они названы факторами и обозначаются цифрами от 1 до 14. Фактор 7 является родовым, фактор 1 содержит В. pertussis, 14 - 5. parapertussis, остальные встречаются в разных комбинациях; для возбудителя коклюша это факторы 2, 3, 4, 5, 6, для паракоклюша - 8, 9, 10. Реакция агглютинации с адсорбированными факторными сыворотками позволяет дифференцировать виды бордетелл и определять их антигенные варианты. Возбудители коклюша и паракоклюша очень неустойчивы во внешней среде, поэтому посев нужно делать сразу же после взятия материала. Бактерии быстро погибают при высушивании, ультрафиолетовом облучении, под влиянием дезинфицирующих средств. Чувствительны к эритромицину, левомицетину, антибиотикам тетрациклиновой группы, стрептомицину.Эпидемиология коклюша  Коклюш широко распространен в мире. Ежегодно заболевает около 60 млн человек, из которых около 600 000 умирает. Коклюш встречается и в странах, где в течение многих лет широко проводятся противококлюшные прививки. Так, в США с 1980 по 1989 гг. зарегистрировано 27 826 случаев коклюша, причем 12% из них были лица 15 лет и старше [P. Lange, 1993]. Вероятно, среди взрослых коклюш встречается чаще, но не выявляется, так как протекает без характерных судорожных приступов. При обследовании лиц с упорным продолжительным кашлем у 20-26% серологически выявляется коклюшная инфекция. Резервуаром и источником инфекции является только человек (больные типичными и атипичными формами коклюша, а также здоровые бактерионосители). Особенно опасны больные в начальной стадии болезни (катаральный период). Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем. При контакте с больными у восприимчивых людей заболевание развивается с частотой до 90%. Чаще заболевают дети дошкольного возраста. Более 50% случаев коклюша у детей раннего возраста связывают с недостаточностью материнского иммунитета и возможно отсутствием трансплацентарной передачи протективных специфических антител. В странах, где количество привитых детей снижается до 30% и ниже, уровень и динамика заболеваемости коклюшем становится такой, какой она была в довакцинальный период. Сезонность не очень выражена, отмечается некоторое повышение заболеваемости осенью и зимой.

Патогенез (что происходит?) во время Коклюша:

	Воротами инфекции является слизистая оболочка респираторного тракта. Коклюшные микробы прикрепляются к клеткам мерцательного эпителия, где они размножаются на поверхности слизистой оболочки, не проникая в кровоток. На месте внедрения возбудителя развивается воспалительный процесс, угнетается деятельность ресничного аппарата клеток эпителия и увеличивается секреция слизи. В дальнейшем происходит изъязвление эпителия дыхательных путей и очаговый некроз. Патологический процесс наиболее выражен в бронхах и бронхиолах, менее выраженные изменения развиваются в трахее, гортани и носоглотке. Слизисто-гнойные пробочки закупоривают просвет мелких бронхов, развивается очаговый ателектаз, эмфизема. Наблюдается перибронхиальная инфильтрация. В генезе судорожных приступов имеет значение сенсибилизация организма к токсинам коклюшной палочки. Постоянное раздражение рецепторов дыхательных путей обусловливает кашель и приводит к формированию в дыхательном центре очага возбуждения типа доминанты. Вследствие этого типичные приступы спазматического кашля могут быть вызваны и неспецифическими раздражителями. Из доминантного очага возбуждение может иррадиировать и на другие отделы нервной системы, например на сосудодвигательный (повышение АД, спазм сосудов). Иррадиацией возбуждения объясняется также появление судорожных сокращений мышц лица и туловища, рвоты и других симптомов коклюша. Перенесенный коклюш (как и противококлюшные прививки) не обеспечивает напряженного пожизненного иммунитета, поэтому возможны повторные заболевания коклюшем (около 5% случаев коклюша приходится на взрослых людей).Врожденный иммунитет, обусловленный материнскими антителами, не развивается. Вероятность заражения при контакте составляет 90%. Очень опасен для детей младше 2-х лет. После заболевания развивается пожизненный иммунитет. Период заразности длится от одной недели до появления кашля и 3 недели после. Поскольку до появления характерного кашля отличить коклюш от других инфекций тяжело, в течение одной недели инфицированные успевают заразить свое окружение. Выделяемый коклюшной палочкой токсин действует непосредственно на центральную нервную систему, раздражает нервные рецепторы слизистой оболочки дыхательных путей и приводит в действие кашлевой рефлекс, в результате возникают характерные приступы судорожного кашля. Если в процесс вовлекаются соседние нервные центры, возникает рвота (характерна для окончания кашлевого приступа), сосудистые расстройства (падение артериального давления, сосудистый спазм), нервные расстройства (судороги).

Причины заболевания. Возбудители дизентерии – кишечные бактерии рода шигелл (лат. Shigella). Они способны длительное время сохраняться в пищевых продуктах (овощах, молоке, масле, сыре), в загрязненных открытых водоемах.

Симптомы дизентерии: общее недомогание, слабость, озноб, возможно повышение температуры, боли в животе, понос (стул может иметь вид желтовато-белой слизи, иногда с кровавыми выделениями), частые болезненные позывы к испражнениям, не сопровождающиеся дефекацией.