Причины врожденных пороков сердца - неблагоприятные воздействия факторов внешней среды во время беременности (ионизирующее излучение), употребление беременной женщиной алкоголя, некоторых лекарств, применяемых при лечении опухолей, ревматических заболеваний, перенесенные во время беременности инфекции (краснуха, ветрянка, цитомегаловирусная инфекция).Наследственная природа пороков сердца не доказана. Увеличивается частота врожденных пороков сердца у ребенка, если мать рожает после 35 лет. В последнее время доказана роль и здоровья отца.

Существует более 100 различных врожденных пороков сердца. Классификаций их очень много, последняя классификация, использующаяся в России, соответствует Международной классификации болезней и только рубрик в ней 15. Часто используется разделение пороков на синие, сопровождающиеся синюшностью кожи, и белые, при которых кожные покровы бледной окраски. К порокам синего типа относится тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, атрезия легочной артерии, к порокам белого типа – дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки и другие.

Чем раньше выявлен врожденный порок сердца, тем больше надежды на своевременное его лечение. Врач может заподозрить наличие у ребенка порока сердца по нескольким признакам:
- ребенок при рождении или вскоре после рождения имеет голубой или синюшный цвет кожи, губ, ушных раковин. Или синюшность появляется при кормлении грудью, крике малыша. При белых пороках сердца может возникнуть побледнение кожи и похолодание конечностей.
- врач при прослушивании сердца выявляет шумы. Шум у ребенка не обязательный признак порока сердца, однако, он заставляет подробнее обследовать сердце.
- у ребенка обнаруживают признаки сердечной недостаточности. Обычно это очень неблагоприятная ситуация.
- обнаруживаются изменения на электрокардиограмме, рентгеновских снимках, при эхокардиографическом исследовании.

Перикард выполняет важные функции для правильной работы сердца. Перикард закрепляет сердце в грудной клетке и удерживает сердце в нормальном положении. Он служит барьером для проникновения инфекции из грудной клетки в сердце, препятствует чрезмерному расширению сердца, способствует поддержанию нужного давления в камерах сердца.

Какие бывают заболевания перикарда:

1. Воспалительные заболевания перикарда - перикардиты. По форме перикардиты бывают: экссудативные (сопровождающиеся накоплением жидкости в полости сердечной сумки и синдромом сдавления сердца), фибринозные (сухие, жидкость в полости перикарда отсутствует, перикардит характеризуется острой болью в сердце), констриктивные (сдавливающие), слипчивые. По течению перикардиты делят на острые и хронические.

2. Невоспалительные заболевания перикарда, травмы.

3. Опухоли перикарда. Опухоли перикарда бывают как злокачественными (рак, саркома) так и доброкачественными (миомы, фибромы и т.д.). Первичные опухоли перикарда встречаются редко. Иногда они могут достигать очень больших размеров. Чаще опухоли перикарда развиваются вследствие метастазов рака молочной железы или легких. Доброкачественные опухоли перикарда часто никак не проявляются и бывают случайной находкой при исследованиях по поводу других заболеваний. Для их диагностики применяется компьютерная томография.

4. Кисты перикарда. Это доброкачественные образования, представляющие собой полость с жидкостью внутри. Встречаются редко. Иногда при больших размерах и быстром росте могут представлять опасность для жизни больного, вызывая сдавление сердца. Чаще бывают случайной находкой при рентгенологическом исследовании.

5. Аномалии и пороки развития перикарда. К врожденным порокам развития перикарда относятся врожденные кисты перикарда и дивертикулы (слепые отростки из полости перикарда). Обычно их размер от нескольких миллиметров до 2-3 см. Иногда они проявляются жалобами на кашель, одышку, неприятные ощущения в сердце при резкой перемене положения туловища. Диагноз устанавливают при рентгенологическом исследовании или компьютерной томографии.

Атеросклероз – это хроническое очаговое поражение артерий, характеризующееся отложением и накоплением во внутренней оболочке сосуда жиросодержащих белков и доставляемого ими холестерина, сопровождающееся разрастанием соединительной ткани и образованием так называемых атеросклеротических бляшек, которые суживают просвет артерии и вызывают хроническую медленно нарастающую недостаточность кровоснабжения органа. Кроме того возможна острая закупорка (окклюзия) просвета сосуда либо тромбом, либо содержимым распавшейся атероматозной бляшки.

В начальных стадиях заболевания атеросклероз распознать крайне трудно. Раньше считалось, что атеросклероз заболевание пожилого возраста. Однако в наше время это заболевание приняло характер эпидемии и охватило практически все население развитых стран. Атеросклероз все чаще поражает людей молодого возраста. Атеросклеротические бляшки находят даже в сосудах у маленьких детей. А среди пожилых людей распространенность атеросклеротического поражения сосудов достигает 100%.

Липидное (жировое) пятно. Для того, что бы жиры могли отложиться в стенке артерии, необходимы определенные условия: микроповреждение стенки артерии, замедление тока крови в этом месте. Чаще это происходит в местах разветвления сосуда. Сосудистая оболочка отекает, разрыхляется. Длительность этой стадии различна. Ферменты сосудистой стенки растворяют липиды и защищают ее целостность. Такие липидные пятна видны только под микроскопом и их находят даже у детей первого года жизни. При истощении защитных механизмов в этих местах появляются сложные соединения состоящие из белков и жиров, холестерина, происходит целый комплекс взаимодействия жиров с клетками сосудистой оболочки, клетками крови и в результате происходит отложение жиров в стенке сосуда.

Затем в участках отложения жира разрастается молодая соединительная ткань, происходит липосклероз. Постепенно формируется атеросклеротическая бляшка, состоящая из жиров, волокон соединительной ткани. Такие атеросклеротические бляшки жидкие и их еще можно растворить. Однако именно они являются и опасными. Их рыхлая крышка часто разрывается и изъязвляется. Фрагменты ее могут отрываться и приводить к закупорке просвета артерий. Сосудистая стенка под атеросклеротической бляшкой теряет эластичность. В ней могут происходить кровоизлияния, трещины, что вызывает образование кровяных сгустков – тромбов. Это в свою очередь тоже является источником опасности.

Далее с течением времени бляшка уплотняется, происходит отложение в нее солей кальция. Происходит завершающая стадия образования атеросклеротической бляшки атерокальциноз. Такая бляшка может быть стабильной или медленно расти вызывая постепенное ухудшение кровоснабжения.

Диагноз атеросклероза ставится на основании выявления атеросклеротического поражения сосудов и определения в крови повышенного холестерина, повышения количества жиров – предшественников холестерина – триглицеридов, дисбаланса фракций белков, которые транспортируют жиры и холестерин.

Атеросклероз может поражать различные артерии. При поражении артерий сердца (атеросклероз коронарных артерий) возникает ишемическая болезнь сердца (ИБС), стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность. При поражении сосудов мозга – мозговой инсульт, деменция (слабоумие), сосудистый паркинсонизм. Поражение сосудов нижних конечностей сопровождается болями в ногах, синдромом «перемежающейся хромоты», трофическими нарушениями, гангреной.

Инфекционный эндокардит (воспалительное заболевание внутренней оболочки сердца) – это инфекционно-воспалительное заболевание, которое поражает эндокард, сердечные клапаны, внутреннюю оболочку ближайших сосудов. Эта же инфекция может вызвать одновременное заболевание почек, печени, селезенки. До появления антибиотиков большинство больных инфекционным эндокардитом погибали от инфекции и ее осложнений. Сейчас более 80% успешно излечиваются. Но почти у 20% медикаментозное лечение неэффективно и вскоре у них возникает сердечная недостаточность, которая почти не поддается лечению. Для лечения таких пациентов применяются хирургические методы.

Заболеваемость инфекционным эндокардитом увеличивается во всем мире. Это связано с тем, что инфекция легче возникает не на здоровом, а патологически измененном клапане или эндокарде. К группам риска относятся пациенты с атеросклеротическими, ревматическими, травматическими повреждениями клапанов. В последнее время значительно увеличилось количество больных с механическими и биологическими протезами клапанов, искусственными водителями ритма. Увеличивается количество людей, заболевших инфекционным эндокардитом вследствие длительных внутривенных вливаний. Особенно часто болеют наркоманы.

Раньше основной причиной инфекционного эндокардита были стрептококки. Эта инфекция хорошо поддавалась лечению. В наше время в связи с широким применением антибиотиков спектр микробных возбудителей изменился. Сейчас инфекционный эндокардит вызывают стафилококки, синегнойная палочка, грибковые микроорганизмы. Заболевания, вызванные этими возбудителями, протекают тяжелее, особенно эндокардит, вызванный грибковой инфекцией. Часто инфекция возникает на месте протезированного клапана. Такой инфекционный эндокардит называется протезным и развивается в течение двух месяцев после операции по протезированию клапана сердца. В этом случае возбудителем заболевания чаще всего бывает стрептококк. Высокий риск заболеть эндокардитом имеют пациенты с пороками сердца, особенно с пороком аортального клапана, дефектом межжелудочковой перегородки, коарктацией аорты.

Но инфекционным эндокардитом может заболеть и здоровый человек. Этому способствуют физические и психические перегрузки, снижение иммунитета. Для того, чтобы достигнуть клапана микроорганизм должен попасть в кровь. С микробами человек сталкивается постоянно. Доказано, что даже при обычной чистке зубов незначительное количество микробов попадает в кровь. Но это вовсе не значит, что заболеет каждый, кто чистит зубы. По току крови микроорганизм попадает в сердце и если клапаны сердца имеют повреждения, легко прилипает к ним и начинает размножаться, создавая колонии микроорганизмов, так называемые микробные вегетации. Микробные вегетации способны быстро разрушить клапан. От клапана могут отрываться кусочки створок или колоний микроорганизмов, створки могут разрываться. Кусочки клапана или микробных вегетаций по току крови могут попадать в мозг и вызывать инфаркты мозга, сопровождающиеся параличами, парезами и другими неврологическими нарушениями. Разрушенный клапан не может выполнять свою функцию и вскоре возникает сердечная недостаточность. Сердечная недостаточность прогрессирует чрезвычайно быстро, потому что сердце не успевает использовать свои компенсаторные возможности.

Различают инфекционный эндокардит активный и неактивный (заживленный).

Хирургическая классификация: поражение ограничивается створками клапана, поражение распространяется за пределы клапана.

При классическом течении инфекционного эндокардита у больного возникает высокая температура тела, озноб, слабость, одышка, потливость, потеря веса, кашель, кожная сыпь, рвота, боль в грудной клетке, «барабанные палочки». Сейчас у многих больных отсутствуют высыпания, у многих температура может быть нормальной. При выслушивании обнаруживают шум над областью сердца, выявляют увеличение селезенки, поражение сетчатки глаза, воспалительные поражения почек. В крови обнаруживают воспалительные изменения. Для уточнения диагноза определяют наличие микроорганизма в крови. Для этого кровь берут из артерии. При инфекционном эндокардите микроорганизмы всегда обнаруживаются в крови. Они попадают туда с клапанов сердца. На эхокардиограмме можно увидеть микробные вегетации размером более трех миллиметров на клапанах сердца. В 80% случаев при эхокардиографии устанавливается диагноз

Митральный клапан состоит из двух больших створок, представляющих собой плоские листочки из соединительной ткани. Прочными нитями (хордами) они прикрепляются к папиллярным мышцам, которые в свою очередь крепятся ко дну левого желудочка сердца. В фазу диастолы (расслабления) створки митрального клапана провисают вниз, позволяя крови из левого предсердия свободно перемещаться в левый желудочек. В фазу систолы под давлением крови при сокращении левого желудочка створки поднимаются и закрывают вход в левое предсердие.

Пролабирование (пролапс) митрального клапана – это выбухание одной или обеих его створок в полость левого предсердия. При этом вход в левый желудочек может быть закрыт полностью или может образоваться отверстие, через которое небольшое количество крови может перемещаться обратно из левого желудочка в левое предсердие. Такое явление называется «митральная регургитация». В зависимости от объема возвращающейся крови регургитация бывает от 1 до 4 степени.

Было предложено множество классификаций пролапса митрального клапана (ПМК). На сегодняшний день ПМК обычно делят на две группы: анатомический ПМК, ПМК как синдром, связанный с нарушением работы нервной и эндокринной систем.

К анатомическим ПМК относится первичный ПМК, наиболее часто встречающийся. Это врожденная патология, при которой наследуется нарушение развития соединительной ткани. Такие пациенты обычно астенического телосложения, имеют нарушения в костно-мышечном аппарате (сколиоз позвоночника, плоскостопие, криволапость, расслабление связок). Жалобы пациентов, имеющих пролапс митрального клапана – боли в грудной клетке, боли в сердце, одышка, слабость, приступы сердцебиений или перебои в сердце. Боли в области сердца чаще всего тупые, ноющие, иногда колющие. Длятся они не долго и обычно не связаны с физической нагрузкой. Нитроглицерин не улучшает, а наоборот может ухудшить состояние.

У значительной части пациентов эти боли не связаны с сердцем. Это могут быть мышечные боли, иррадиация со стороны желудочно-кишечного тракта или позвоночника. Одышка и слабость у них обычно проявление нарушения функции нервной системы.

Сердцебиения и перебои в области сердца могут быть как субъективными ощущениями, так и проявлением нарушения сердечного ритма связанным с ПМК. Иногда, при высокой степени митральной регургитации, могут возникать приступы пароксизмальной тахикардии, когда частота сердечных сокращений достигает 150-200 ударов в минуту. Часто пролабирование митрального клапана сопровождается нарушениями со стороны нервной системы. Это мигренеподобные головные боли (приступы сильных головных болей в правой или левой половине головы), обмороки или обморочные состояния, перепады настроения, вегетативные кризы, панические атаки, психо-эмоциональные нарушения. Иногда на пролабированном клапане осаждаются тромбоциты и другие клетки крови, образуются тромбы или миксоматозные (желеобразные) разрастания. Их небольшие фрагменты могут отрываться по току крови попадать в мозг и вызывать небольшие инфаркты (инсульты) мозга.

Диагностика пролабирования митрального клапана основывается на аускультации (прослушивании) сердца, когда выявляют систолический шум. Изменения на электрокардиограмме не позволяют установить диагноз ПМК. Основным методом диагностики пролабирования митрального клапана служит эхокардиографическое исследование.

Течение ПМК обычно длительное, доброкачественное, благоприятное. Нарушение функции аппарата митрального клапана прогрессирует медленно, у некоторых состояние остается стабильным на протяжении всей жизни, у некоторых с возрастом ПМК может уменьшиться или исчезнуть.

Из первичных злокачественных опухолей сердца наиболее часто встречается саркома сердца, изредка встречаются лимфомы.

Среди первичных доброкачественных - миксомы, рабдомиомы (опухоли из мышечной ткани), фибромы, гемангиомы, липомы, тератомы. Доброкачественные опухоли сердца встречаются чаще, чем злокачественные примерно в три раза.

Вторичными опухолями сердца чаще бывают метастазы рака молочной железы, легких, желудка, а иногда почек и щитовидной железы. Вторичные опухоли сердца встречаются в 25 раз чаще первичных.

Опухоли сердца проявляются по-разному, а в связи с тем, что встречаются они редко, правильный диагноз обычно устанавливается не сразу. У больного может быть длительное небольшое повышение температуры тела, похудание, постепенно нарастающая слабость, боли в суставах, различные высыпания на туловище и конечностях, онемения пальцев рук и ног. Постепенно могут сформироваться признаки хронической сердечной недостаточности – барабанные палочки (похудание пальцев рук и утолщение их на концах), изменения ногтей по типу «часовые стекла». Появляются изменения в анализах крови. Жалобы со стороны сердца зависят от места расположения опухоли по отношению к сердцу. Если опухоль располагается в толще сердечной мышцы чаще нарушается проводимость, появляются сердечные блокады и возникают различные нарушения ритма. Такие опухоли могут приводить к увеличению размеров сердца и к постепенному развитию сердечной недостаточности. Они могут также имитировать пороки сердца. При возникновении опухолей внутри полостей сердца, возможно развитие сердечной недостаточности по левожелудочковому или правожелудочковому типу.

Злокачественные опухоли сердца лечатся оперативным путем. Если это невозможно применяется лучевая и химиотерапия.

Наиболее часто из всех опухолей сердца встречаются миксомы. Они составляют до 50% от всех опухолей. Миксома – это внутриполостная доброкачественная опухоль сердца. Развивается почти в любом возрасте - от 3 до 80 лет, но чаще между 30 и 50 годами. В литературе описаны семейные случаи миксомы. Большее их количество располагается в левом предсердии – 85%, около 15% в правом предсердии и очень редко в желудочках сердца.

Миксома представляет собой рыхлое желеобразное образование различной формы. Иногда она покрыта капсулой. Обычно миксомы имеют ножку, которой они прикреплены к стенке предсердия или желудочка. Размеры миксомы могут быть от нескольких миллиметров до 15 см. Пока миксома не перекрывает полости или клапанные отверстия сердца, она может протекать без жалоб. Растущая в одной из полостей сердца миксома нарушает циркуляцию крови в сердце и приводит к возникновению сердечной недостаточности. Особенности сердечной недостаточности в этом случае, то что сердечная недостаточность возникает быстро и плохо поддается лечению. При расположении миксомы в левом предсердии, что бывает наиболее часто, больные могут жаловаться на одышку, сердцебиение, обморочные состояния, которые появляются при перемене положения тела. У таких больных может случиться внезапная смерть. Очень часто фрагменты миксомы могут отрываться и с током крови попадать в сосуды и закупоривать их просвет. Если миксома находится в правых отделах сердца, возникает закупорка сосудов легких, из левых отделов сердца фрагменты миксомы попадают в мозг и вызывают различные нарушения мозгового кровообращения (инсульты, транзиторные ишемические атаки) реже в другие органы. При прослушивании обычно выслушивается диастолический шум, изменяющийся при положении тела. На электрокардиограмме находят признаки увеличения левого или правого предсердия. На рентгенограмме может быть обнаружено увеличение размеров предсердия. Эхокардиограмма позволяет детально уточнить размеры, местоположение миксомы, место прикрепления ее ножки, состояние клапанного аппарата сердца.

Ишемия в переводе с латинского языка означает недостаточность кровоснабжения. Сердце человека работает беспрерывно всю жизнь. Поэтому оно постоянно нуждается в кислороде и других необходимых для работы веществах. При физической нагрузке возрастает потребность организма в кислороде и питательных веществах и сердце вынуждено работать усиленно, в свою очередь оно тоже нуждается в усиленном кровоснабжении. Более чувствителен к кислородному голоданию только мозг человека.

Для доставки кислорода к мышечным клеткам сердце имеет свою разветвленную систему сосудов. Они называются коронарными артериями. При сужении этих сосудов доставка кислорода и питательных веществ к сердцу уменьшается и сердечная мышца начинает страдать от кислородной недостаточности.

Чаще всего причиной сужения коронарных сосудов бывают так называемые атеросклеротические бляшки, которые образуются на стенках сосудов. Они приводят к уменьшению количества крови прокачиваемой через этот сосуд, к замедлению потока крови. Иногда они могут перекрыть просвет сосуда. Атеросклероз является причиной 97-98% случаев ишемической болезни сердца.

Другие причины (воспаление стенок артерий, травмы и т.д.) встречаются значительно реже. Когда просвет сосуда уменьшается, доставка крови снижается, возникает ишемия.

Особенно опасно это при физической и психоэмоциональной нагрузке, когда сердце должно работать усиленно, когда в свою очередь сердечная мышца нуждается в усиленном питании и большем количестве кислорода, а доставка его ограничена. В таких условиях возникает приступ стенокардии или инфаркт миокарда.

Сегодня основными причинами изменений в сосудах, приводящих к ИБС, называют пищевые факторы: высококалорийное питание, приводящее к развитию ожирения, избыточное потребление жиров, особенно животных, увеличивающих концентрацию холестерина в крови, недостаток в рационе растительных масел (полиненасыщенных жирных кислот), а также избыток мучного и сладкого, недостаточное поступление в организм клетчатки, пектинов и фетатов, содержащихся во фруктах и овощах и обладающих гипохолестеринемическим эффектом, дефицит антиоксидантов (витаминов А, Е, С, поступающих с пищей).

Течение болезни может быть различным, поэтому выделяют следующие клинические формы ишемической болезни сердца, которые могут проявляться изолированно или в сочетании друг с другом: стенокардия (стенокардия напряжения, стабильная стенокардия, спонтанная или вариантная стенокардия), острая форма ишемической болезни сердца: инфаркт миокарда (крупноочаговый, мелкоочаговый), постинфарктный кардиосклероз нарушения сердечного ритма или проводимости, сердечная недостаточность, немая форма ишемической болезни сердца, внезапная смерть, согласно международной классификации сюда относятся случаи внезапного прекращения сердечной деятельности возможно из-за фибрилляции желудочков или асистолии (исчезновении сердечных сокращений) при отсутствии данных, позволяющих поставить другой диагноз. Чаще всего причиной внезапной смерти является ишемическая болезнь сердца и при вскрытии находят поражение артерий сердца.

Нарушение сердечного ритма - это нарушение частоты, ритмичности и последовательности сокращений сердечной мышцы. Сердечная мышца – миокард состоит из мышечных волокон. Различают два вида этих волокон: рабочий миокард или сократительный, обеспечивающий сокращение, проводящий миокард создающий импульс к сокращению рабочего миокарда и обеспечивающий проведение этого импульса.

Сокращения сердечной мышцы обеспечиваются электрическими импульсами, возникающими в синоаурикулярном или синусовом узле, который находится в правом предсердии. Затем электрические импульсы распространяются по проводящим волокнам предсердий к атриовентрикулярному узлу, расположенному в нижней части правого предсердия. Из атриовентрикулярного узла начинается пучок Гиса. Он идет в межжелудочковой перегородке и делится на две ветви – правую и левую ножки пучка Гиса. Ножки пучка Гиса в свою очередь делятся на мелкие волокна – волокна Пуркинье- по которым электрический импульс достигает мышечных волокон. Мышечные волокна сокращаются под действием электрического импульса в систолу и расслабляются при его отсутствии в диастолу. Частота нормального (синусового) ритма сокращения около от 50 сокращений во время сна, в покое, до 150-160 при физической и психоэмоциональной нагрузке, пре воздействии высоких температур.

Регулирующее влияние на активность синусового узла оказывают эндокринная система, посредством содержащихся в крови гормонов и вегетативная нервная система – ее симпатический и парасимпатический отделы. Электрический импульс в синусовом узле возникает благодаря разнице концентраций электролитов внутри и вне клетки и их перемещению через клеточную мембрану. Основные участники этого процесса – калий, кальций, хлор и в меньшей степени натрий.

Причины нарушений сердечного ритма изучены не полностью. Считается, что основными двумя причинами служат изменения нервной и эндокринной регуляции или функциональные нарушения, и аномалии развития сердца, его анатомической структуры – органические нарушения. Часто это бывают комбинации этих основных причин.

Увеличение частоты сердечных сокращений более 100 в минуту называется синусовой тахикардией. Сокращения мышцы сердца при этом полноценные и сердечные комплексы на электрокардиограмме не изменяются, просто регистрируется учащенный ритм. Это может быть реакция здорового человека на стресс или физическую нагрузку, но может быть и симптомом сердечной недостаточности, различных отравлений, заболеваний щитовидной железы.

Урежение частоты сердечных сокращений реже 60 в минуту называется синусовой брадикардией. Сердечные комплексы на ЭКГ также не изменяются. Такое состояние может возникнуть у хорошо тренированных физически людей (спортсменов). Брадикардией сопровождаются также заболевания щитовидной железы, опухоли мозга, отравления грибами, переохлаждение и т.д.

Нарушения проводимости и ритма сердца – это очень частые осложнения сердечно-сосудистых заболеваний. Чаще всего из нарушений сердечного ритма встречаются: экстрасистолия (внеочередное сокращение), мерцательная аритмия (полностью неправильный ритм), пароксизмальная тахикардия (резкое учащение сердечного ритма от 150 до 200 ударов в минуту).

Классификация нарушений ритма очень сложная. Аритмии и блокады могут возникать в любом месте проводящей системы сердца. От места возникновения аритмий или блокад зависит и их вид. Экстрасистолии или мерцательные аритмии ощущаются пациентом как сердцебиения, сердце бьется чаще обычного или появляются перебои в сердце.

Если же пациент ощущает замирание, остановку сердца и при этом у него бывают головокружения и потери сознания, вероятнее всего у пациента блокада сердечного ритма или брадикардия (урежение пульса).

При обнаружении у пациента какого-либо нарушения сердечного ритма необходимо провести полное обследование для уточнения причины возникновения аритмии.

Основным методом диагностики нарушений сердечного ритма служит электрокардиограмма. Электрокардиограмма помогает определить вид аритмии. Но некоторые аритмии возникают эпизодически. Поэтому для их диагностики применяется холтеровское мониторирование. Это исследование обеспечивает запись электрокардиограммы в течение нескольких часов или суток. При этом пациент ведет обычный образ жизни и ведет дневник, где отмечает по часам выполняемые им действия (сон, отдых, физические нагрузки). При расшифровке ЭКГ данные электрокардиограммы сопоставляются с данными дневника. Выясняют частоту, длительность, время возникновения аритмий и связь их с физической нагрузкой, одновременно анализируют признаки недостаточности кровоснабжения сердца.

Тромбоэмболия легочной артерии составляет до 50% смертности в кардиологических отделениях больничных стационаров, она же бывает основной причиной смерти послеоперационных больных. Внезапная смерть в 1/3 случаев объясняется тромбоэмболией легочной артерии. Умирают около 20% больных с ТЭЛА, причем более половины из них в первые 2 часа после возникновения эмболии.

Чаще всего причиной ТЭЛА бывают тромбы, возникшие в глубоких венах и чаще всего в глубоких венах нижних конечностей. Значительно реже это тромбы из вен таза, полости живота, верхних конечностей, правых отделов сердца. Способствуют образованию тромбов постельный режим, особенно у больных с заболеваниями легких, инфарктом миокарда, операциями по поводу перелома бедра. И чаще всего у больных с повреждениями спинного мозга. Изредка тромбоэмболия легочных артерий может возникнуть и у здоровых людей, которые долго находятся в вынужденном положении. Например, при перелете на самолете.

Для образования тромба необходимо наличие трех условий: повреждение стенки сосуда, замедление тока крови в этом месте, повышение свертываемости крови.

Стенка вены может повреждаться при воспалительных заболеваниях, внутривенных инъекциях, травмах. Условия для замедления кровотока возникают вследствие сердечной недостаточности, длительном вынужденном положении (постельный режим, наложение гипсовых повязок).

Причинами повышения свертываемости крови являются некоторые наследственные нарушения в свертывающей системе крови, прием оральных противозачаточных средств, СПИД. Повышен риск развития тромбов у людей со второй группой крови, беременных, пациентов с ожирением.

Наиболее опасны тромбы, которые прикрепляются одним концом к стенке сосуда, а другой, свободный, плавает в просвете вены. При небольшом усилии: кашель, резкое движение, натуживание, тромб отрывается и с током крови через полую вену, правое предсердие, правый желудочек попадает в легочную артерию. Иногда тромб разбивается, ударяясь о стенки артерии, и закупоривает мелкие ветви сосудов легких.

Закупорка ветвей легочной артерии при большом количестве тромбов приводит к повышению давления в сосудах легких. Возрастает нагрузка на правый желудочек и развивается сердечная недостаточность. Падение насосной функции правого желудочка вызывает недостаточное поступление крови в левый желудочек, уменьшается количество крови, попадающее в аорту и артерии – происходит резкое падение артериального давления и шок. Все это может сопровождаться инфарктом миокарда правого желудочка, ателектазом (спадением части легочной ткани) в легких.

В зависимости от объема поражения сосудов легких ТЭЛА может быть: массивная – более 50% сосудов легких, при этом у больного бывает потеря сознания, шок, падение артериального давления, недостаточность функции правого желудочка; субмассивная – от 30 до 50% сосудов легких – у больного одышка, нормальное артериальное давление, функция правого желудочка нарушается в меньшей степени; немассивная – менее 30% сопровождается одышкой, функция правого желудочка не страдает.

Проявления ТЭЛА зависят от массивности процесса, состояния сердечно-сосудистой системы и легких. Самое частое проявление тромбоэмболии легочной артерии – одышка и учащенное дыхание. Одышка возникает внезапно. Больной лучше чувствует себя в положении лежа. Боль в грудной клетке имеет различный характер. У больного могут быть сильные болевые ощущения или дискомфорт в грудной клетке. Изредка возникает кровохарканье. Может появиться цианоз – синюшная окраска носа, губ, ушей или бледность. В легких выслушиваются хрипы, над областью сердца – систолический шум. На ЭКГ выявляют признаки острого легочного сердца. На эхокардиограмме находят тромбы в правых отделах сердца и легочных артериях, признаки нарушения функции правого желудочка. На рентгенограмме выявляют изменения в легких.

Самый надежный метод диагностики ТЭЛА – вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких, особенно в первые сутки. Это исследование сосудов легких с помощью контрастных веществ. Применяются еще компьютерная томография легких и магниторезонансная томография.

Лечение тромбоэмболии легочной артерии. Все больные должны быть госпитализированы в реанимационное отделение. Больного выводят из состояния шока. Дают кислород через носовой катетер. При необходимости проводят обезболивание.

У них разные клинические проявления, разный прогноз, но они имеют общие признаки, позволяющие их объединить под общим названием: причины их в большинстве случаев неизвестны, отсутствуют признаки воспалительной реакции в организме, увеличены размеры сердца, есть склонность к образованию тромбов, сердечная недостаточность, вызываемая кардиомиопатиями, лечится с большим трудом.