Чтобы понять все серьезность ситуации достаточно знать о том, что носителями инфекции являются около 480 млн. человек. Каждый десятый заболевший кишечным амебиазом страдает от внекишечных абсцессов и колитов, причем в 4% случаев такие больные умирают по причине неправильной постановки диагноза и несвоевременной медицинской помощи. Заметим также, чтоамебиаз кишечника интенсивно распространяется среди населения развитых стран под влиянием миграции, зарубежного туризма и ухудшения экономического положения.

Классификация амебиаза и симптомы заболевания

Возбудитель амебиаза – дизентерийная или гистолитическая амеба Entamoeba histolityca. Она обитает в толстой кишке человека, способна вызывать некрозы, появление язв, проникать в слизистую и подслизистую оболочки. В зависимости от типа возбудителя и его локализации в организме, врачи выделяют кишечный и внекишечный амебиаз.

Одной из самых распространенных клинических форм кишечного амебиаза является дизентерийный колит. Он имеет острый и хронический характер с инкубационным периодом от 1 недели до 3-4 месяцев. Основные симптомы амебиаза данной формы:

• учащенный стул (до 4-6 раз в сутки);
• кровянистые или слизистые включения в фекальных массах;
• повышение температуры тела (на поздних стадиях);
• тянущие или схваткообразные боли в нижней части живота;
• мучительные тенезмы.

Если у человека развивается запущенный амебиаз, симптомы инфекции сопровождаются признаками интоксикации, снижением аппетита, тошнотой, рвотой. При остром течении живот пациента становится мягким, ощущается острая боль при пальпации толстой кишки. После 4-6 недель симптомы амебиаза затухают, наступает ремиссия, которая может длиться как 1-2 недели, так и несколько месяцев. Если не предпринять меры для лечения болезни – развивается хронический амебиаз кишечника, лечение которого затруднено по причине появления все новых и новых очагов инфекции.

Хронический амебиаз протекает в виде непрерывной или рецидивирующей форм. И в том, и в другом случае у пациентов наблюдаются:

• истощение по причине отсутствия аппетита;
• снижение работоспособности;
• развитие астенического синдрома;
• увеличение размеров печени;
• витаминная и белково-энергетическая недостаточность;
• неприятный вкус во рту;
• бледность кожных покровов;
• слабые и средние боли в подвздошной области;
• выраженные симптомы сердечно-сосудистой патологии (тахикардия, приглушенность тонов сердца, лабильность пульса).

Пути заражения токсоплазмозом:

•  при прикосновении грязных рук ко рту после контакта с землей, после уборки кошачьего туалета, или любого другого контакта с кошачьими экскрементами:
•  при приёме в пищу сырого или не до конца приготовленного мяса, особенно свинины, ягнятины или оленины;
•  при контакте рта и сырого или не достаточно обработанного термически мяса;
•  при пересадке органов или переливании крови;
•  от матери к ребёнку.

ФАКТ: в 40% случаев возбудитель передаётся плоду от матери при беременности и может привести к тяжёлым для ребёнка последствиям.

Врожденный и приобретённый токсоплазмоз

Если заражение токсоплазмозом происходит во время внутриутробного развития от матери к плоду, оно считается врожденным. Врождённый токсоплазмоз очень опасен, он может привести к внутриутробной гибели плода, смерти новорождённого или тяжёлым поражениям нервной системы, глаз и других систем и органов.

Приобрётенный токсоплазмоз опасен в меньшей степени, поскольку у не младенцев иммунитет лучше защищён. Болезнь может протекать в острой или хронической форме.

Симптомы

В подавляющем большинстве случаев врождённого токсоплазмоза заболевание у новорожденных протекает бессимптомно, какие-либо проявления могут возникнуть спустя несколько лет. При рождении признаками врождённого токсоплазмоза могут быть макулопапулезная сыпь, лимфоаденопатия, гепатомегалия, спленомегалия, желтуха, тромбоцитопения. Как следствие внутриутробного менингоэнцефалита развивается микроцефалия, гидроцефалия, хореоретинит, судорожный синдром и глухота. При врождённом токсоплазмозе спустя несколько лет может развиваться окулярная форма заболевания. Она проявляется помутнением зрения, появлением характерных ретинальных инфильтратов. У пациентов с проблемами иммунитета, в том числе ВИЧ инфицированных, инфекция может приводить к энцефалиту, пневмониту, генерализованному токсоплазмозу.

Острый приобретённый токсоплазмоз может протекать с высокой температурой, увеличением печени и селезёнки. Поражение нервной системы может быть другим выражением токсоплазмоза, такая форма характеризуется мигренями, судорогами, рвотой и параличами. Хронический приобретённый токсоплазмоз отличается невысокой температурой, головными болями, увеличением лимфоузлов и печени, ухудшением работоспособности. В некоторых случаях токсоплазмоз сопровождается поражением нервной системы, сердца, глаз и других систем и органов. У абсолютного большинства больных хронический токсоплазмоз протекает совершенно бессимптомно.

Заболевание передается половым путем. Симптомы заболевания возникают примерно на 7-10 день после заражения. Вместе с гарднереллой иногда происходит инфицирование хламидиями, микоплазмой, гонококками, трихомонадами.

Встречается эта инфекция как у женщин, так и мужчин.

Гарднереллез у мужчин

Возбудители инфекции в организме мужчины долго не живут. Поэтому данное заболевание у мужчин часто протекает скрыто, иногда бессимптомно, и реже обнаруживается.
Но это не означает, что оно не опасно: гарднереллез может вызывать уретрит и серьезные осложнения.

Симптомы:

• жжение;
• зуд;
• серые водянистые выделения из мочеиспускательного канала, обладающие неприятным "рыбьим" запахом.

Лечение заболевания у мужчин проводится после тщательной диагностики и обнаружения инфекции в мочеиспускательном канале. По результатам анализов подбираются, как правило, антибактериальные препараты.

Гарднереллез у женщин

У женщин гарднереллы поражают слизистые оболочки влагалища. Бактериальный вагиноз (другое название заболевания), возникает в результате дисбаланса микрофлоры влагалища.

К симптомам заболевания относятся:

• зуд;
• жжение и резь в половых органах;
• серо-белые, желтоватые сливкообразные выделения, имеющие неприятный запах.

Лечение гарднереллеза у женщин обязательно должно проводиться врачом-гинекологом после проведения лабораторных исследований.

Как правило, бруцеллез выявляется у домашних животных, мясо и молоко которых мы употребляем в пищу. В организм человека возбудитель бруцеллеза проникает через слизистые оболочки органов пищеварительной и дыхательной систем. Также бруцеллез можно занести через свежие царапины, ссадины и другие травмы. Особенно характерно это для людей, работа которых связана с обработкой кожи и шерсти или же с уходом за больными животными. В группе риска находятся ветеринары, пастухи, доярки, зоотехники.

Этиология. Вызывается особым видом фильтрующегося вируса, повреждающим кожу и слизистые оболочки человека.

Эпидемиология. Распространяется воздушно-капельным и контактным путем. Источником инфекции являются больные оспой и рекоивалесценты в первые дни выздоровления. Больной заразен от последнего дня инкубации до отпадения корочек на коже и слизистых оболочках. Хотя натуральная оспа в нашей стране уже давно ликвидирована, все же не следует забывать о возможности заноса инфекции из других государств, Несвоевременная или неправильная вакцинация, нарушение сроков ревакцинации благоприятствуют распространению оспы даже в тех местностях, где до заноса инфекции ее длительное время совершенно не было.

Симптомы и течение. Продолжительность инкубационного периода от 5 до 15 дней. Заболевание оспой начинается внезапно с появления озноба, быстрого (к исходу 2-го дня болезни) нарастания температуры до высоких цифр (39,5—40,5°). Характерны боли в пояснице и особенно в крестце. С этих симптомов начинается наиболее ранний, продромальный период болезни, который длится 3—4 дня. На протяжении первых 2 дней отмечаются головные боли и головокружения, рвота, потеря аппетита, запоры. Частота пульса соответствует уровню температуры; у некоторых больных развивается одышка. Тяжелые формы болезни могут сопровождаться потерей сознания и бредом. У ряда больных (25—30%) на 2—3-й день продромального периода могут наблюдаться высыпания на коже (продромальная сыпь), нередко напоминающие сыпи при скарлатине или кори. При этом сыпь появляется на коже внутренней поверхности бедер и нижней части живота, на верхневнутренией поверхности обоих плеч, разгибательной поверхности рук, отчасти на шее и груди; сыпь сохраняется в течение 2—3 дней и бесследно исчезает. В продромальном периоде оспы сыпь чаще всего состоит из красных пятен или розеол, достигающих размеров чечевицы, или крупнее, или мелкоточечных кровоизлияний, петехий. Встречаются и смешанные формы розеолезно-петехиальных высыпаний. Пятнистая сыпь располагается преимущественно на разгибательной поверхности рук, а петехиальная и смешанная (пятнисто-петехиальная) — на верхневнутренней поверхности плеч и на внутренней поверхности бедер. Первоначально сыпь продромального периода появляется на лице и шее, а затем — на плечах и на бедрах. По данным ряда авторов, сыпь продромального периода оспы, локализующаяся в пределах указанных выше мест, бывает особенно заметной у женщин. Иногда характерной локализации сыпи нет. В конце продромального периода температура падает, общее состояние больного улучшается. Тогда же на лбу, волосистой части головы, лице и кистях рук появляется характерная для оспы («истинная») мелкопятнистая обильная сыпь, элементы которой слегка возвышаются над поверхностью кожи. Со 2-го дня сыпь распространяется на туловище, а с 3-го дня — на нижние конечности. Сыпь, появившаяся на коже всего тела, вскоре приобретает вид темно-красных папул, после чего на вершине каждой такой папулы образуется пузырек (везикула), в котором содержится тканевая лимфа. В ближайшие 2 дня везикулы увеличиваются, достигая 3—4 мм в диаметре; на вершине некоторых везикул образуется втяжение — оспенный пупок. По внешнему виду оспенные везикулы, имеющие в центре вдавление и наполненные лимфой, напоминают жемчужину, выступающую из толщи кожи. Каждая везикула окружена узкой каемкой гиперемии; везикула или образовавшаяся из нее пустула разделена перегородками из клеточных стенок на несколько полостей, имеет плотное основание, расположена на несколько уплотненной, отечной коже. При проколе иглой везикулы и пустулы, образующиеся при натуральной оспе, не спадаются.

Этиология, Возбудитель болезни—фильтрующийся вирус особого вида.

Эпидемиология. Болезнь чаще всего встречается у детей в возрасте от 4 до 10 лет и передается воздушно-капельным путем при близком соприкосновении с больным. Период заразительности больного продолжается от последних дней инкубации до полного исчезновения сыпи на коже.

В большинстве случаев продолжительность инкубационного периода составляет 12—14 дней, но он может удлиняться в пределах до 23 дней.

Симптомы и течение. Болезнь начинается повышением температуры до 38,3—38,5°, а иногда она держится на субфебрильных цифрах. У некоторых больных появляется незначительный насморк, кашель, конъюнктивит. Общее самочувствие обычно остается хорошим, В конце первого дня болезни, иногда на 2—3-й день, на лице, а затем быстро (в течение суток) и без какой-либо определенной последовательности на всей коже появляется розеолезная мелкопятнистая, не возвышающаяся над поверхностью кожи сыпь розового цвета. Одновременно с появлением сыпи увеличиваются затылочные лимфатические узлы. Иногда возможно увеличение и других лимфатических узлов. Нужно помнить, что чаще одновременно увеличиваются не только затылочные лимфатические узлы, прощупываемые за сосцевидным отростком, но также подмышечные и паховые. Сыпь сохраняется в течение 2—3 дней, а затем исчезает, не оставляя шелушения или пигментации. При исследовании крови находят лейкопению, а в более поздние сроки появляется моноцитоз. Перенесенное заболевание оставляет прочный иммунитет. Болезнь распознается на основании клинических симптомов е учетом картины крови. Следует обращать особое внимание на увеличение затылочных лимфатических узлов, что облегчит дифференциальный диагноз с корью.

Этиология. Возбудитель кори — особого вида фильтрующийся вирус. Источником заражения является больной корью, особенно заразителен он в катаральном периоде болезни, до возникновения сыпи и даже в последние дни инкубации.

Эпидемиология. Инфекция передается воздушно-капельным путем. Наблюдаются спорадические случаи и вспышки.

Симптомы и течение. По окончании инкубационного периода развивается продромальный, или катаральный, период болезни. При этом температура очень быстро поднимается до 38,3—38,7; тогда же появляется насморк, конъюнктивит, светобоязнь, сухой лающий кашель. Начиная со 2—3-го дня катарального (продромального) периода на слизистой оболочке щек у больного можно обнаружить белесоватые участки приподнятого и отрубевидного слущивающегося эпителия — симптом Вельского — Филатова — Коплика. Значение этого симптома для ранней диагностики болезни велико, так как он позволяет рано выявить и изолировать больного, а всем детям, находившимся в контакте с ним, ввести противокоревую сыворотку или гамма-глобулин. С 3-го дня катарального периода на твердом небе появляется разлитая гиперемия. На 4-й день температура быстро повышается до 39,5—40,5° и с этого момента начинается лихорадочный период кори, или период высыпания.

В первый же день лихорадочного периода на коже лица и за ушами появляется крупнопятнистая сыпь, нередко имеющая сливной и папулезный характер; в промежутках между элементами сыпи кожа сохраняет обычный вид. Со 2-го дня лихорадочного периода сыпь появляется на коже туловища и проксимальных участках конечностей, а на 3-й день ее можно обнаружить также и на нижних конечностях. Элементы сыпи представляют собой нередко приподнимающиеся над поверхностью кожи круглые пятна диаметром до 3—4 мм с наклонностью к слиянию. Таким образом, для кори характерны пятнисто-папулезные высыпания на коже. У некоторых больных, особенно у резко ослабленных, истощенных детей, сыпь может приобретать цианотический оттенок. При неосложненной кори к 4-му дню от начала высыпания температура снижается до субфебрильных или даже до нормальных цифр. Сыпь исчезает с кожи в той же последовательности, как она появлялась (т. е. сначала на лице, затем на туловище и на конечностях). На участках, где имелись высыпания, после угасания сыпи появляется пигментация и мелкое отрубевидное шелушение кожи. В лихорадочном периоде болезни в крови наблюдается лейкопения с относительной лимфопенией. Встречаются тяжелые формы неосложненной кори, сопровождающиеся высокой температурой (до 40°), бредом, судорогами, одышкой и цианозом; у таких больных обнаруживают явления диффузного бронхиолита. Летальный исход в этих тяжелых случаях может наступить даже на 2—3-й день лихорадочного периода болезни.

У взрослых заболевание корью протекает тяжело, особенно при сопутствующих нарушениях сердечнососудистой системы. Непосредственной причиной смерти при кори, в частности у детей, являются осложнения болезни и в первую очередь пневмонии, которые могут вести к параличу дыхательного и вазомоторного центра.

Митигированная (видоизмененная) корь наблюдается у детей иммунизированных сывороткой крови здорового человека или гамма-глобулином. У этих больных температура поднимается не выше 38°, сыпь необильна, весь период заболевания не превышает 4 дней. У перенесших корь развивается прочный иммунитет, повторные заболевания исключительно редки. Наиболее частым осложнением кори является развитие пневмонии и разлитого перибронхита (высокая температура, тахикардия, одышка, укорочение перкуторного звука в задненижних отделах легких, бронхиальный оттенок дыхания, мелкопузырчатые влажные хрипы). Развитие пневмонии, перибронхита и бронхиолита значительно ухудшает прогноз.

Типичным представителем этого рода является L. pneumophila, вызывающая пневмонию, получившую название "болезнь легионеров". Остальные виды рода Legionella вызывают разные заболевания органов дыхания, сходные по клинике с болезнью легионеров, но отличающиеся эпидемиологическими аспектами, тропностью к отдельным участкам респираторного тракта, степенью тяжести и др. Все эти заболевания объединены термином "легионеллезы".

Этиология. Впервые легионеллы выделены в 70-х годах нашего века. Название связано со вспышкой в 1976 г. в Филадельфии тяжелого респираторного заболевания (по типу пневмонии), унесшего жизни 34 из 220 заболевших делегатов съезда Американского легиона. Хотя вспышки подобной инфекции наблюдались и ранее, выделенный возбудитель назван Legionella pneumophilla. Данный возбудитель представляет собой грамотрицательную аэробную палочкообразную бактерию. В настоящее время насчитывается 22 различных вида легионелл, включающих в себя 35 серотипов. Легионеллы очень чувствительны к составу рН питательных сред, культивирование их представляет собой длительный трудоемкий процесс. Чувствительны легионеллы к эритромицину, рифампицину и в меньшей степени - к тетрациклинам.

Эпидемиология. Легионеллы распространены во всем мире и составляют часть микробной флоры многих естественных и искусственных водных экологических систем. Наибольшее эпидемиологическое значение имеет пребывание возбудителей в системе водоснабжения и кондиционирования воздуха гостиниц и больниц. Предположение о различной вирулентности легионелл в зависимости от географических условий и резко отличающийся уровень антител в крови в различных популяциях населения не исключают возможности, что в ряде регионов эта инфекция может быть эндемичной. Более подвержены заболеванию лица среднего и пожилого возраста. Предрасполагающими факторами являются курение, хроническая почечная недостаточность, злокачественные новообразования и иммунодепрессия. Заболевания чаще возникают в летние месяцы. Несмотря на то, что ежегодно регистрируют сотни спорадических случаев, наибольшее внимание всегда обращают на вспышки болезни, вовлекающие большое количество людей, заразившихся из одного источника.

Патогенез. Воротами инфекции является слизистая оболочка респираторного тракта. Проникновение возбудителя в организм происходит при вдыхании водных аэрозолей (душ, кондиционеры воздуха, ванна, ультразвуковые распылители воды, увлажнители систем искусственной вентиляции легких, фонтаны и т. п.). Несмотря на то, что в мокроте больных обнаруживаются легионеллы, фактов передачи инфекции от человека к человеку не установлено.

Большинство случаев заболевания легионеллезом связано с поражением легких (эти механизмы также являются наиболее изученными). Патологические изменения охватывают, как правило, не менее одной доли легкого и протекают в виде сливной пневмонии. Воспалительный процесс распространяется на терминальные бронхиолы и альвеолы (более проксимальные отделы обычно интактны). В зоне поражения обнаруживается массивная экссудация полиморфоядерных нейтрофилов и макрофагов с явлениями интенсивного лизиса лейкоцитов, накопление ядерного детрита и фибрина. Отмечается также выраженный отек интерстициальной ткани. Предполагается, что эти явления связаны с выделением легионеллами токсинов, обусловливающие другие клинические проявления болезни. Следует отметить, что все описанные изменения не являются патогномоничными для легионеллеза и встречаются при пневмониях другой этиологии.

Этиология - B. henselae. Назван в честь Д. Хенсель, выделившей возбудитель после настойчивых (более 6000 высевов) попыток культивирования.

Болезнь очевидно имеет более широкое распространение, чем это известно к настоящему времени; вероятно в пределах мест обитания человека и связанных с ним кошек.

Заражение человека происходит контактным путем, через повреждения кожи или конъюнктиву глаза.

Локализация места входных ворот определяет последующее вовлечение регионарных лимфатических узлов, дренирующих место повреждения кожи.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 3 до 20 дней (чаще 7-14 дней). По клиническим проявлениям можно выделить типичные формы (около 90%), проявляющиеся в появлении первичного аффекта и регионарного лимфаденита, и атипичные формы, которые включают: а) глазные формы; б) поражение центральной нервной системы; в) поражение прочих органов; г) болезнь кошачьей царапины у ВИЧ-инфицированных. Болезнь может протекать как в острой форме, так и в хронической. Различается также и по тяжести заболевания.

Типичное заболевание начинается, как правило, постепенно с появления первичного аффекта. На месте уже зажившей к тому времени царапины или укуса кошки появляется небольшая папула с ободком гиперемии кожи, затем она превращается в везикулу или пустулу, в дальнейшем в небольшую язвочку. Иногда гнойничок подсыхает без образования язвы. Первичный аффект чаще локализуется на руках, реже на лице, шее, нижних конечностях. Общее состояние остается удовлетворительным. Через 15-30 дней после заражения отмечается региональный лимфаденит - наиболее постоянный и характерный симптом болезни. Иногда это почти единственный симптом. Повышение температуры тела (от 38,3 до 41°С) отмечается лишь у 30% больных. Лихорадка сопровождается другими признаками общей интоксикации (общая слабость, головная боль, анорексия и др.). Средняя длительность лихорадки около недели, хотя у некоторых больных она может затянуться до месяца и более. Слабость и другие признаки интоксикации длятся в среднем 1-2 нед.
Чаще поражаются локтевые, подмышечные, шейные лимфатические узлы. У некоторых больных (около 5%) развивается генерализованная лимфаденопатия. Размеры увеличенных лимфатических узлов чаще в пределах от 3 до 5 см, хотя у некоторых больных они достают 8-10 см. Узлы, болезненные при пальпации, не спаяны с окружающими тканями. У половины больных пораженные лимфатические узлы нагнаиваются с образованием густого желтовато-зеленоватого гноя, при посеве которого на обычные питательные среды бактериальной микрофлоры выделить не удается. Длительность аденопатии от 2 нед до одного года (в среднем около 3 мес). У многих больных отмечается увеличение печени и селезенки, которое сохраняется около 2 нед. У некоторых больных (у 5%) появляется экзантема (краснухоподобная, папулезная, по типу узловатой эритемы), которая через 1-2 нед исчезает. На типичную клиническую форму приходится около 90% всех случаев заболеваний.
Глазные формы болезни наблюдаются у 4-7% больных. По своим проявлениям эти формы напоминают окулогландулярный синдром Парино (конъюнктивит Парино). Развивается, вероятно, в результате попадания на конъюнктиву слюны инфицированной кошки. Поражается, как правило, один глаз. Конъюнктива резко гиперемирована, отечна, на этом фоне появляется один или несколько узелков, которые могут изъязвляться. Значительно увеличивается лимфатический узел, расположенный перед мочкой ушной раковины (достигая размеров 5 см и более), лимфатический узел часто нагнаивается, длительность лимфаденопатии достигает 3-4 мес. После нагноения и образования свищей остаются рубцовые изменения кожи. Иногда увеличиваются не только околоушные, но и подчелюстные лимфатические узлы. Для острого периода болезни характерна выраженная лихорадка и признаки общей интоксикации. Воспалительные изменения конъюнктивы сохраняются в течение 1-2 нед, а общая длительность глазогландулярной формы болезни кошачьей царапины колеблется от 1 до 28 нед.
Изменения нервной системы отмечаются у 1-3% больных. Они проявляются в виде энцефалопатии, менингита, радикулита, полиневрита, миелита с параплегией. Неврологические симптомы сопровождаются высокой лихорадкой. Появляются они через 1-6 недель после появления лимфаденопатии. При неврологическом исследовании выявляют диффузные и очаговые изменения. Может быть кратковременное расстройство сознания. Описаны случаи коматозного состояния. Таким образом, поражения нервной системы развиваются на фоне классических клинических проявлений болезни кошачьей царапины (при тяжелом течении этого заболевания). Они могут рассматриваться и осложнениями данного заболевания.
Могут наблюдаться и другие осложнения: тромбоцитопеническая пурпура, первичная атипичная пневмония, абсцесс селезенки, миокардит.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика классических форм болезни кошачьей царапины не представляет больших трудностей. Важное значение имеет контакт с кошкой (у 95% больных), наличие первичного аффекта и появление регионарного лимфаденита (чаще через 2 нед) при отсутствии реакции других лимфатических узлов. Диагноз может быть подкреплен микробиологическим исследованием крови с высевом на кровяной агар, гистологическим изучением биоптата папулы или лимфатического узла с окрашиванием срезов с применением серебра и микроскопическим поиском скоплений бактерий, а также молекулярно-генетическим исследованием ДНК возбудителя из биоптата больного.

Этиология. Возбудитель - Pasteurella multocida - короткая овоидная палочка (длиной 0,3-1,5 мкм и шириной 0,15-0,25 мкм) грамотрицательна, неподвижная, хорошо растет на обычных питательных средах. Отмечается биполярность при окраске по Романовскому-Гимзе. Микроб не очень устойчив во внешней среде, погибает при нагревании, под влиянием ультрафиолетовых лучей, под влиянием дезинфицирующих препаратов. В земле и навозе микроб сохраняется 3-4 дня. Выделяют 4 серотипа пастереллы (А, В, D и Е); некоторые из них имеют подтипы. Возбудитель способен вырабатывать экзотоксин.

Эпидемиология. Заболевания встречаются относительно редко. До 1955 г. было описано всего 95 случаев пастереллеза человека, с 1955 по 1963 гг. наблюдался еще 21 случай, в последующие годы по 1-5 заболеваний. Источником инфекции являются многие виды животных (крупный и мелкий рогатый скот, кошки, собаки, кролики, свиньи, зайцы, крысы, птицы и др.). Чаще всего пастереллез возникает после укусов кошек и собак, а также после царапин, нанесенных кошками (бактерионосительство у кошек достигает 80%). Некоторые авторы допускают возможность алиментарного заражения и трансмиссивной передачи инфекции, однако нет конкретных доказательств, которые бы подтверждали такой механизм передачи инфекции. Случаев заражения человека от человека не наблюдалось. Однако описан случай передачи инфекции от матери плоду, что обусловило преждевременные роды, развитие сепсиса у ребенка и его гибель. У матери из эндометрия выделена культура пастереллы.

Патогенез. Воротами инфекции являются чаще кожные покровы в месте укуса или царапины, нанесенные животным (сами животные остаются здоровыми). Допускается возможность проникновения возбудителя через слизистые оболочки. На месте поврежденной кожи развиваются воспалительные изменения. В некоторых случаях наблюдается гематогенное распространение возбудителей с формированием вторичных очагов в различных органах (легкие, мозг, суставы и др.). Септические формы могут сопровождаться развитием инфекционно-токсического шока и тромбогеморрагического синдрома.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 1 до 5 дней. В литературе описано три группы пастереллеза. В первой группе основными проявлениями были местные воспалительные изменения в области ворот инфекции (укуса или царапины кошек, собак), иногда дополнительно выявляются артриты и остеомиелиты, у больных второй группы основными проявлениями являются хронически протекающие воспалительные изменения легких. Третья группа характеризуется гематогенной диссеминацией возбудителя, поражением многих органов (менингиты, абсцессы мозга, гнойные артриты, синуситы, эндокардит, пиелонефриты, мастоидиты и пр.) и очень тяжелым течением.

При кожной форме пастереллеза на месте внедрения возбудителя появляется вначале припухлость и покраснение кожи, болезненность при пальпации. Вскоре на этом месте образуются пустулы, заполненные мутным содержимым, после разрушения пузыря образуется струп. Воспалительный процесс может захватить и более глубокие отделы, может развиться флегмона или более ограниченные абсцессы. Иногда процесс переходит на кость, обусловливая развитие артрита или остеомиелита. Во время развития воспалительных изменений, ограниченных только кожей и подкожной клетчаткой, общее состояние больных остается удовлетворительным, температура тела остается субфебрильной, отсутствуют выраженные признаки общей интоксикации.

Хроническое течение легочных проявлений может быть обусловлено или только пастереллой, или ее сочетанием с вторичной инфекцией другими бактериальными агентами. Заболевание протекает по типу хронического бронхита, иногда с развитием бронхэктазов или в виде вяло текущей интерстициальной пневмонии. Поражение легких может развиваться и при септической форме, в этих случаях возможны абсцессы легкого, эмпиема.

Септическая форма протекает наиболее тяжело, сопровождается высокой лихорадкой, температурная кривая неправильного типа с большими суточными размахами. Появляются вторичные очаги в различных органах (эндокардит, абсцессы мозга, гнойный менингит, гнойные артриты и др.). Может развиться инфекционно-токсический шок.