Эндокринные нарушения часто маскируются под различные болезни или косметические недостатки, например, угревую сыпь, поэтому догадаться об истинной причине проблемы бывает непросто.

Именно поэтому нелишне будет иметь представление об определенных симптомах эндокринных нарушений. Таковыми являются патологические состояния эндокринных желез или желез внутренней секреции, вырабатывающих гормоны. Нарушения эндокринной системы – это либо чрезмерное усиление, либо понижение функций той или иной железы.

К эндокринной системе относятся гипофиз, щитовидная и околощитовидные железы, надпочечники и железы со смешанной функцией, осуществляющие наряду с внутренней и внешнюю секрецию: половые железы и поджелудочная железа. Эндокринные железы участвуют в процессе обмена веществ, роста, физического и полового развития.

Эндокринные нарушения

Гиперактивность щитовидной железы чаще всего может вызвать резкую потерю веса при усиленном аппетите. Эта же патология может сопровождаться беспричинным и продолжительным повышением температуры тела, усиленным потоотделением, дрожанием пальцев на руках, резкими скачками в настроении, раздражительностью и нервозностью, бессонницей. При длительном течении нарушается половое возбуждение.

Гипоактивность щитовидной железы (т.е. ее недостаточная активность) наоборот, вызывает быстрый набор лишнего веса, выраженную сухость кожных покровов, выпадение волос и хрупкость ногтей. Гипоактивность щитовидки сопровождается хрипотцой в голосе, лихорадочным состоянием, понижением температуры, падением артериального давления.

Довольно часто признаком эндокринных нарушений является появление темно-красных растяжек на кожном покрове. Это свидетельствует о нарушении гипоталамо-гипофизарной системы. Часто при этом страдают надпочечниковые железы. Растяжки возникают на животе, внутренней стороне бедер, на груди. Специфический симптом – очень высокое артериальное давление, излишняя растительность.

Словом, трудно назвать органы, нарушения функций которых не встречались бы при эндокринном сбое. Очень важно выявить перенесенные заболевания, которые в последующем могут привести к эндокринологическим нарушениям.

Не нужно начинать отыскивать у себя какие-либо симптомы эндокринных нарушений. Тем не менее, не следует оправдывать плохое самочувствие, хроническую усталость и явные проявления болезни стрессом и очередным «завалом» на работе.

Профилактика эндокринных нарушений

Без своевременного и грамотного лечения эндокринные нарушения усугубляются и в дальнейшем превращаются в тяжелые проблемы. Большая часть эндокринных нарушений излечимы на ранних стадиях, другие требуют постоянного приема препаратов.

Как избежать эндокринологических заболеваний? Своевременно лечить инфекционные и другие заболевания, которые в дальнейшем могут негативно повлиять на эндокринную систему. По возможности снижать воздействие вредных факторов окружающей среды.

Наладить правильное сбалансированное питание, необходимое для воспроизводства тех или иных гормонов. Больше двигаться, позитивно относиться к жизни!

Необходимо еще раз напомнить и о своевременном обращении к эндокринологу.

Виды

В зависимости от возникновения и течения заболевания различают различные виды тиреодитов:

• Острый тиреоидит.
• Подострый или тиреоидит де Кервена.
• Хронический фиброзный тиреоидит или зоб Риделя.
• Аутоиммунный хронический или тиреоидит Хошимского (может усугубиться беременностью).

Общие сведения о подостром тиреоидите

Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена) – воспаление щитовидной железы после перенесенных вирусных инфекций.

Чаще (в 5-6 раз, чем мужчины) болеют женщины 30-50 лет, через 3-6 недель после перенесенной вирусной инфекции.

Общие сведения о фиброзном тиреоидите (зобе Риделя)

Фиброзный тиреоидит – заболевание, характеризующееся сильным разрастанием соединительной ткани в щитовидной железе и признаками сдавления в области шеи.

Развивается чаще у женщин старше 50 лет.

Общие сведения о аутоиммунном тиреоидите

Аутоиммунный хронический тиреоидит или тиреоидит Хашимото – хронический воспалительный процесс в щитовидной железе аутоиммунного происхождения.

Аутоиммунное происхождение – это когда к собственным нормальным клеткам организма образуются антитела (частицы «уничтожающие» чужеродные клетки), т.е. клетки щитовидной железы распознаются как чужеродные и начинается своеобразная «борьба», приводящая к воспалению в органе.

Заболевание встречается в 4-7 раз чаще у женщин, чем у мужчин. Развиваться может в любом возрасте, но преимущественно после 60 лет.

Народных средств для лечения тиреоидита не существует.

Женщины болеют чаще в 2-3 раза, чем мужчины. Наиболее часто поражаемый возраст – 20-50 лет.

Причины гиперпаратиреоза

Наиболее частой причиной возникновения заболевания являются опухоли паращитовидных желез.

В зависимости от причин возникновения данного заболевания различают первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз, а также псевдогиперпаратиреоз.

Первичный гипертиреоз в большинстве случаев возникает за счет образования аденомы (доброкачественной опухоли) паращитовидных желез – 80-85% случаев. В 10% случаев заболевание возникает за счет карциномы (злокачественной опухоли) или гиперплазии (разрастания и увеличения нормальных клеток железы).

Вторичный гиперпаратиреоз – вторичное усиление функции, разрастание и увеличение желез при длительном пониженном содержании кальция и повышенном содержании фосфатов в крови. При этом увеличивается выработка паратгормона. Это наблюдается при хронической почечной недостаточности.

Третичный гиперпаратиреоз – развитие доброкачественной опухоли паращитовидных желез и повышенная выработка паратгормона из-за длительного существования вторичного гиперпаратиреоза.

Псевдогиперпаратиреоз – выработка паратгормона опухолями, возникшими не из клеток паращитовидных желез.

Общие сведения о гигантизме

Гипофизарный гигантизм — заболевание, при котором наблюдается повышенная выработка соматотропина (гормона роста), что в свою очередь приводит к чрезмерному пропорциональному росту конечностей и туловища. У мужчин с данным заболеванием рост превышает 200 см, а у женщин — 190 см. Чаще гигантизм наблюдается у детей в возрасте 7-13 лет (пубертатный период) или в период полового созревания и продолжается в течение всего периода физиологического роста. Показатели роста ребенка и скорость роста превышают нормы данного возраста и пола.

Гигантизм не следует путать с высоким ростом. Родители лиц, страдающих данным заболеванием преимущественно нормального роста.

Гигантизм также может быть парциальным. В этом случае у человека может быть увеличена только одна часть тела или половина тела.

Лечение гигантизма осуществляется гормональной терапией, лучевым облучением или хирургическим способом.

Причины возникновения

Наиболее часто возникает из-за аутоиммунных процессов в организме. Аутоиммунные заболевания развиваются при поражении иммунитета, в данном случае к нормальным клеткам здорового организма иммунная система вырабатывает специфические клетки (антитела), повреждающие их. При Базедовой болезни вырабатывается аномальный белок, который «заставляет» щитовидную железу более интенсивно работать.

Данное заболевание наиболее известно среди населения, как Базедова болезнь и неудивительно, ведь первым кто ее обнаружил и изучил еще в 1840 году, был Базедов.

Базедова болезнь – распространенное увеличение щитовидной железы с симптомами тиреотоксикоза(гипертиреоза). При этом заболевании отмечается мышечная слабость и вялость (как и при болезни акромегалии). Более детально узнать о различиях можно, ознакомившись со статьей о симптомах тиреотоксикоза.

Наиболее часто возникает из-за аутоиммунных процессов в организме. Аутоиммунные заболевания развиваются при поражении иммунитета, в данном случае к нормальным клеткам здорового организма иммунная система вырабатывает специфические клетки (антитела), повреждающие их. При Базедовой болезни вырабатывается аномальный белок, который «заставляет» щитовидную железу более интенсивно работать.

Повышенная выработка гормонов щитовидной железы приводит к повышению распада питательных веществ, в результате чего увеличивается затрата энергии, что ведет к похуданию, возникновению чувства жара, усиленному мочевыделению, вплоть до обезвоживания.

Железа при данном поражении увеличена (иногда значительно), плотной консистенции. При сильном увеличении могут наблюдаться признаки сдавления соседних органов (больные могут ощущать чувство удушения).

Этиология и патогенез. Ведущую роль в развитии заболевания играет поражение парасимпатической нервной системы и особенно межмышечного (ауэрбаховского) сплетения, предположительно связанное с врожденной его недостаточностью или инфекцией, локализующейся непосредственно в стенке пищевода. Выделяют вторичную (симптоматическую) А. к., возникающую при инфильтрации сплетения клетками злокачественного новообразования.

Симпатическая иннервация органа при А. к. также претерпевает изменения, но в меньшей степени и на более поздних стадиях болезни. Расстройства иннервации пищевода приводят к нарушению регуляции двигательной функции органа, утрате физиологического раскрытия кардиального отверстия при глотании, нарушению перистальтики стенки пищевода, атонии мышц. Поступление пищи в желудок происходит благодаря механическому раскрытию кардиального отверстия под действием давления жидкой пищи, скопившейся в пищеводе. Длительная задержка пищи в пищеводе приводит к его расширению.

Патологическая анатомия. Морфологическая картина зависит от длительности заболевания. В начале процесса макроскопические изменения отсутствуют. В дальнейшем происходит постепенное расширение пищевода, сужение кардиального отверстия. Микроскопически выявляются гипертрофия пучков гладкомышечных клеток, разрастание в стенке пищевода соединительной ткани, выраженные изменения в межмышечном нервном сплетении. Прогрессирование заболевания приводит к расширению просвета пищевода до 5 см в диаметре и более. Он удлиняется, приобретая S-образную форму; слизистая оболочка грубая, лишена складок, в стенке пищевода полностью отсутствуют нервные сплетения.

Воспаление червеобразного отростка всегда начинается в слизистой и подслизистой ткани. Начальные изменения характеризуются утолщением и напряжением червеобразного отростка, слизистая оболочка гиперемирована, местами изъязвлена (катаральная форма аппендицита). При прогрессировании процесса развивается флегмонозная форма — червеобразный отросток значительно утолщен, напряжен, серозная оболочка покрыта фибринозно-гнойным налетом. Если в воспалительный процесс вовлечены сосуды брыжейки, питание отростка быстро нарушается и происходит омертвение участка или всего отростка, что обусловливает клиническую симптоматику гангренозного аппендицита.

Симптоматика острого аппендицита характеризуется большим разнообразием. Оно объясняется не только морфологическими изменениями, но и особенностями локализации червеобразного отростка, реактивностью организма больного.

Заболевание начинается с неопределенных болевых ощущений в эпигастральной, околопупочной, правой подвздошной областях или болей по всему животу с последующей локализацией (через 4—6 ч от начала болезни) в правой подвздошной области. Такое разнообразие болей при остром аппендиците объясняется локализацией червеобразного отростка. Степень болевой реакции зависит от растяжения червеобразного отростка воспалительным процессом. Болевой синдром при аппендиците сопровождается нарастающей интоксикацией, появлением озноба, сухости во рту, слабости, тошноты, однократной рвоты, повышением температуры тела до субфебрильных цифр, некоторого учащения пульса. При ощупывании живота можно выявить так называемое защитное напряжение мышц живота в правой подвздошной области. В случае распространения воспалительного процесса за пределы червеобразного отростка (при флегмонозной, гангренозной формах аппендицита) определяются специальные симптомы, указывающие на воспаление брюшины. Важнейший из них — симптом Щеткина—Блюмберга: усиление боли в правой подвздошной области при резком отдергивании руки после предварительного надавливания. Характерно также нарастание перечисленных симптомов, т. е. температура тела повышается до 38—38,5° С, тахикардия достигает 120 в минуту, появляется рвота застойным содержимым, не приносящая облегчения, язык обложен, сухой.

Острый аппендицит у детей заслуживает особого внимания вследствие трудности диагностики и быстрого развития деструктивных изменений в червеобразном отростке, могущих привести к летальному исходу. Заболевают дети в любом возрасте, но чаще от 5 до 15 лет, гораздо реже в возрасте 1—2 лет. Острый аппендицит у детей сопровождается высокой температурой тела, схваткообразными болями в животе, тошнотой, рвотой, иногда учащением стула. Исследование живота должно быть нежным, осторожным, начинать надо пальпацию с левой нижней половины живота. Напряжение мышц брюшной стенки может быть небольшим. Дифференцировать острый аппендицит необходимо от гастроэнтерита, дизентерии.

Особенности острого аппендицита у пожилых людей обусловлены сопутствующими заболеваниями и пониженной реактивностью организма. Процесс начинается с незначительных болевых ощущений в правой подвздошной области, температурной реакции может не быть, не всегда определяются напряжение мышц брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины. При слабо выраженной клинической картине больные поступают в хирургическое отделение в поздние сроки с развившимся осложнением — аппендикулярным инфильтратом.

Диагностические трудности возникают при распознавании острого аппендицита у беременных. В первом периоде беременности (4—14 недель) течение заболевания обычное. Во второй половине беременности увеличенной маткой смещается червеобразный отросток и меняется локализация боли. Нарушение нормальных топографических отношений способствует быстрому развитию деструктивных форм аппендицита. Увеличенная матка растягивает мышцы живота, и реактивное напряжение мышц не выражено.

Первая помощь заключается в следующем: лица с подозрением на острый аппендицит до осмотра врачом должны находиться в постели, к правой подвздошной области можно положить пузырь со льдом. Запрещаются введение наркотиков, дача слабительных, очистительные клизмы, согревание живота грелками. Больных с подозрением на острый аппендицит необходимо срочно госпитализировать.

Большинство форм цирроза этиологически связано с вирусным гепатитом, другие эту связь отрицают. В последние годы появились данные о значении генетических (наследственных) факторов в переходе вирусного гепатита в цирроз печени. Объяснение этому факту можно найти в наследственном предрасположении к носительству антигена гепатита B.
По данным отечественных и зарубежных авторов, центральное место среди этиологических факторов цирроза занимает алкоголь. Частота цирроза печени у алкоголиков достигает 35%. Развитие цирроза зависит от длительности употребления алкоголя.
Одной из наиболее часто встречающихся форм цирроза является портальный (септальный) цирроз печени в результате хронического агрессивного гепатита или недостаточности кровообращения (прежнее название – кардиальный цирроз).

Формирование септального цирроза связано с образованием соединительнотканных перегородок, разделяющих дольки и соединяющих портальные поля с центром долек, а также с образованием внутри самой дольки и вокруг неё инфильтратов, вызывающих деформацию паренхимы. Изменения при этой форме цирроза однородные и занимают всю печень. Микроскопически портальный цирроз характеризуется диффузной ложнодольковой структурой и дегенеративно-некротическими изменениями паренхимы.

Симптомы:
Усталость, слабость, пониженная физическая активность, чрезмерная сонливость особенно в послеобеденные часы, сон не освежает и не дает чувство отдыха.
У женщин – расстройство менструального цикла.
У мужчин – импотенция.
Кожные изменения: облысение, покраснение ладони, расширенные мелкие сосуд на плечах, груди и на лице, увеличение молочных желез у мужчин.
Иногда наблюдается особая пурпурная окраска губ (лаковые губы) и разглаженный язык.

Преимущественное значение имеют хронические инфекции (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, остеомиелит и др.), всевозможные затяжные нагноения, неинфекционные заболевания с иммунологическими нарушениями (коллагенозы, опухоли, лимфогранулематоз, миелома и др.). Первичный амилоидоз возникает без ясно выявляемого этиологического фактора (идиопатический), иногда носит наследственный характер (периодическая болезнь, семейная средиземноморская лихорадка). Патогенез амилоидоза неясен, большую роль играют иммунологические нарушения, изменения белкового обмена.

Клиническая картина
Клиническая картина стертая. Самым частым симптомом является гепатоспленомегалия. Печень плотная, малоболезненная, иногда увеличивается только в поздней стадии болезни. Желтуха наблюдается редко, неинтенсивного характера. Возможна внутрипеченочная обструктивная желтуха на фоне первичного амилоидоза печени. В отдельных случаях может развиться геморрагический синдром. Лабораторное исследование выявляет характерные белковые сдвиги, особенно Альфа-2-глобулинемию, иммунные нарушения, часто повышена активность щелочной фосфатазы сыворотки, другие функциональные пробы мало изменены. Наибольшее диагностическое значение имеет пункционная биопсия печени. Микроскопическое исследование выявляет при первичном амилоидозе локализацию амилоида преимущественно под эндотелием и аргирофильной мембраной внутридольковых артерий печени и периартериальных тканях, при вторичном — в печеночной паренхиме между балками и капиллярами. Известное диагностическое значение имеет проба с Конго красным. Диагностике способствует одновременное выявление поражения почек, кишечника, десен, особенно при пункционной биопсии этих органов.

Острый гастроэнтероколит заключается в том, что острое воспаление затрагивает желудок, тонкий и толстый кишечник. К развитию этого заболевания чаще всего приводит пища, зараженная вирусами или бактериями, что в наше время нередко наблюдается в дошкольных и школьных учреждениях из-за поставки им продуктов «не первой свежести».

Острый гастроэнтероколит начинается внезапно.

Появляется многократная рвота, одновременно возникают схваткообразные боли в животе, вздутие кишечника, частые поносы. Повышается температура, недомогание, резкая слабость, вплоть до развития обморока. Живот у больных вздут, болезнен. На расстоянии слышны плеск, урчание, в животе. Кал часто со слизью, иногда с примесью крови и гноя. Больные нуждаются в срочной помощи и, как правило, в госпитализации.